脂肪细胞数量是固定的（脂肪细胞）

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1、脂联素是脂肪细胞分泌最多的蛋白激素,占血浆总蛋白的0101%。

2、研究显示,脂联素可通过肝和骨骼肌细胞中存在的受体，促进糖吸收和抑制肝糖的输出，刺激脂肪的氧化利用，从而直接改善糖脂代谢。

3、脂联素还可多方位抑制动脉粥样硬化性细胞改变，如通过促进IJB磷酸化抑制TNF2A诱导的NF2JB的激活!抑制黏附因子的表达、减少单核细胞黏附到内皮细胞!抑制泡沫细胞形成以及平滑肌细胞的增殖和迁徙。

4、当血管病变产生时脂联素可在受损的血管壁上沉积,，扮演/消防员0角色,对血管内皮起保护作用。

5、因此脂联素具有抗IR、抗动脉粥样硬化和抗炎症作用，有重要的药物开发前景。

6、与其他脂肪因子不同，肥胖者脂联素水平降低；低脂联素血症还与IR、血脂紊乱和炎症标志物CRP等密切相关，被认为是MS的生化标志。

7、遗传学研究也证实脂联素基因位于与DM连锁的一个染色体位点(3q27)，并且发现其基因多态性与MS的表型有关。

8、已发现胰岛素增敏剂可促进脂联素生成；胖人通过胃减容手术减重可以升高脂联素的水平到正常。

9、脂肪细胞还具有完整的肾素2血管紧张素系统(RAS)的活性，分泌的血管紧张素是其重要的外周来源，产生的RAS肽能调节脂肪细胞的分化与生长，还可作用于血管及远隔器官,调节血压及肥胖个体的心血管应答，这对与肥胖相关的高血压的发生发展可能起重要作用。

10、同时脂肪组织还是循环中PAI21增加的主要来源，PAI21可限制脂肪组织过度生长,同时也与肥胖者特有的凝血和纤溶异常有关[20]"此外,不断又有新的脂肪细胞因子被发现,如最近日本学者发现内脏脂肪组织特异表达的Vis2fatin,具有调节血糖稳态的作用[28]"总之,肥胖时特别是腹部肥胖,脂肪组织表达的脂肪因子谱发生改变,表现为血FFA上升,PAI21增多,高瘦素血症,抗炎!抗IR的脂联素分泌减少,而众多炎性细胞因子增加,激活炎症信号通路,诱导大量的炎症介质表达,使机体处于慢性炎症状态,共同导致IR和MS的发生[20]"最近VON等[29]采用高通量芯片技术研究皮下和腹部内脏脂肪mRNA和蛋白表达谱，也证实内脏脂肪在MS发病中起主导作用。

11、但也有学者认为，以脂肪因子的作用来阐明肥胖、脂肪分布与MS的发病机制似嫌简单"肥胖是MS始动因素，但25%的胖人并无MS,这部分人是因为表达的脂肪因子谱的综合作用是好的，存在有保护作用的基因型，还是不良环境因素暴露不够，有待深入研究。

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