研究发现当常规 RNA 编辑过程失败时 细胞会使用备用机制来识别潜在入侵者

我们的细胞需要能够将潜在的入侵者识别为威胁，这是人体先天免疫系统的关键功能。有时这个过程会失败，导致身体对自己的细胞做出反应，从而导致自身炎症疾病。新研究发现了细胞在关闭常规 RNA 编辑过程时使用的一种关键的后备机制。

卡尔·沃克利教授是哈德逊医学研究所 RNA 生物学和先天免疫感应研究小组的负责人，他们发表在《科学免疫学》杂志上的最新研究为这些关键过程提供了新的见解。

他解释说，细胞必须能够区分自己的 RNA(“自身”)和可能构成威胁的外来 RNA(“非自身”)，例如病毒。

“我们知道细胞使用蛋白质 ADAR1 和一种称为 A-to-I RNA 编辑的过程作为标记‘自身’和‘非自身’RNA 的重要方式。我们现在发现了一种新途径，使细胞能够耐受失去 ADAR1 介导的 A-to-I 编辑，从而防止触发免疫反应，”他说。

RNA编辑识别入侵者

研究团队与彼得麦卡勒姆癌症中心、维多利亚综合癌症中心、西班牙圣地亚哥德孔波斯特拉大学和美国斯坦福大学的合作者一起，扩展了对细胞如何适应 A-to-I 编辑变化的理解，并确定了在细胞中处理 RNA 的新方法。

这一新认识的益处之一是它可潜在应用于治疗艾卡迪-古蒂尔综合征 (AGS)，这是一种影响免疫系统并与 I 型干扰素升高有关的罕见遗传性疾病，目前尚无有效的治疗方法。

Walkley 教授表示，ADAR1 突变是导致 AGS 的原因之一。“我们的研究确定了以前未知的途径，这些途径可以使细胞耐受 ADAR1 活性的丧失。这些新途径或蛋白质可能是探索这种疾病潜在治疗方法的新靶点。”